Cannaba Organics

Baza wiedzy

  

A

anandamid

atopowe zapalenie skóry u psa

B

beta-kariofilen

biblia cbd

blog konopny

Bogdan Jot

ból zęba

C

cannabidiol

cannabidiolic acid

CBD

CBD dla kota

CBD dla koni

CBD dla psa

CBD dla seniora

CBD działanie

CBD krem

CBD na odchudzanie

CBD na sen

CBD nie działa?

CBD przeciwwskazania

CBD w walce z rakiem

CBD właściwości

CBDA

CBDA a CBD

CBG

CBG a CBD

CBG działanie

CBN

Choroba Alzheimera

choroba zwyrodnieniowa stawów u psów a CBD

choroby naczyniowe

co to jest CBD?

cytochrom P450 (CYP)

czerniak

D

E

efekt otoczenia

ekstrakcja alkoholowa

endokannabinoidy

endometrioza

F

fibromialgia

fitokannabinoidy

flawonoidy konopne

full spectrum

G

GABA

glejak wielopostaciowy

Golden Cannabis

H

homeostaza

I

immunosescencja

J

jak rzucić palenie

jaskra

K

kannabidiol

kannabidiol leczy

kannabigerol

kannabinoidy

kannabinol

kosmetyki konopne

kosmetyki z CBD

krem CBD

krople CBD

krople CBD 10

krople CBD dla kota

krople CBD dla psa

krople CBD na sen

krople CBG

książki o CBD

L

ligand

Ł

M

metabolizm pierwszego przejścia

migrena

N

niedobór endokannabinoidów

niedoczynność tarczycy

nieswoiste zapalenie jelit

nikotyna a CBD

neuroprzekaźnik

O

olej CBD 10

olej CBD 30

olej CBD 5%

olej CBD nie działa?

olej CBD właściwości

olej CBD+CBDA

olej konopny

olej konopny CBD 30

olejek CBD

olejek CBD 5

olejek CBD 5 procent

olejek CBD 500 mg

olejek CBD 10

olejek CBD 10 procent

olejek CBD 20

olejek CBD 20 procent

olejek CBD 30

olejek CBD 30 procent

olejek CBD dawkowanie

olejek CBD dla kota

olejek CBD dla psa

olejek CBD dla zwierząt

olejek CBD działanie

olejek CBD jak stosować

olejek CBD opinie

olejek CBD skutki uboczne

olejek CBD+CBG

olejek CBDA

olejek CBG

olejek CBN

olejek konopny

olejek konopny CBD 5

olejek konopny CBD 10

olejek konopny CBD 20

olejek na sen

olejki CBD

P

padaczka lekooporna

padaczka u psa a CBD

pasta do zębów z CBD

problemy ze snem

próchnica zębów

PTSD

R

rak piersi

rak prostaty

rak jelita grubego

rak trzustki

receptory 5-HT1A

receptory CB1

receptory CB2

receptory kannabinoidowe

reumatoidalne zapalenie stawów (RZS)

S

sarkopenia

serum CBD

skutki uboczne CBD

stany lękowe

syntetyczne kannabinoidy

T

terpeny konopne

THC

THC a CBD

trądzik

trichomy

U

udar mózgu

układ endokannabinoidowy

układ endokannabinoidowy u zwierząt

W

witamina D

X

Y

Z

zapalenie dziąseł

zapalenie dziąseł u kotów

zespół jelita drażliwego

zespół napięcia przedmiesiączkowego

Rak trzustki - konopny kannabigerol (CBG) indukuje autofagiczną śmierć komórek rakowych

Gruczolakorak przewodowy trzustki (PDAC, ang. pancreatic ductal adenocarcinoma) jest najczęstszym typem naciekającego raka trzustki. Ten śmiertelny nowotwór charakteryzuje się wyraźnymi zmianami genetycznymi, z których najczęstsze to te, które powodują raka w wersji genu KRAS. W badaniu, którego wyniki opublikowano w 2024 roku, zbadano wpływ kannabigerolu (CBG) na linie komórkowe raka trzustki PANC-1 i MIAPaCa-2 pod kątem żywotności komórek, śmierci komórek i sygnalizację związaną z białkami EGFR-RAS.

Rak trzuski - nowotwór złośliwy o niespecyficznych objawach

Gruczolakorak przewodowy trzustki (PDAC), stanowi 90% nowotworów trzustki i jest agresywnym nowotworem wywodzącym się z dróg przewodowych trzustki. Pięcioletnia przeżywalność chorych na raka trzustki wzrosła z 3% do 9% na przestrzeni ostatnich 50 lat. Rak trzustki rozwija się podstępnie. Niekorzystne rokowanie i zapadalność raka trzustki wynika z braku specyficznych objawów, trudności w rozpoznaniu, biomarkerów diagnostycznych, dużej inwazyjności oraz oporności na leczenie. Szlaki PI3K/AKT/mTOR i RAF/MEK/ERK, często aktywowane w gruczolakoraku, są zaangażowane w procesy takie jak autofagia, apoptoza oraz chemiooporność, co przyczynia się do rozwoju i utrzymania tego nowotworu.
Farmakologiczne próby blokowania sygnalizacji RAS okazały się nieskuteczne, co skłoniło badaczy do skierowania uwagi na inne białka, takie jak RAF, MEK i Akt. Różne inhibitory PI3K/Akt/mTOR są obecnie testowane klinicznie, ale ich skuteczność przeciwnowotworowa może być ograniczona przez nadmierną aktywację sygnalizacji RAS/RAF/MEK. Nowe strategie, łączące inhibitory tych szlaków, wykazują większą skuteczność w badaniach przedklinicznych. W kontekście raka trzustki, takie terapie uzupełniające mogą poprawić całkowitą przeżywalność, chociaż skuteczność jest widoczna tylko u ograniczonej liczby pacjentów. Obecne skojarzone schematy chemioterapii (mFOLFIRINOX lub gemcytabina/kapecytabina) są bardziej efektywne niż monoterapia, co podkreśla potrzebę nowych terapii farmakologicznych i kombinacyjnych.
 
Czynniki ryzyka raka trzustki
 
Czynniki ryzyka raka trzustki
 

Fitokannabinoidy z konopi a nowotwory

Fitokannabinoidy, takie jak ∆9-tetrahydrokannabinol (THC) i kannabidiol (CBD) z rośliny Cannabis sativa L., wykazują działanie przeciwnowotworowe, szczególnie gdy są stosowane razem z innymi terapiami w leczeniu glejaka wielopostaciowego. Wiele badań przedklinicznych in vitro i in vivo potwierdziło przeciwnowotworowe właściwości fitokannabinoidów w różnych nowotworach, a także ich synergistyczne działanie z zatwierdzonymi lekami chemioterapeutycznymi.
Niepsychoaktywny fitokannabinoid, kannabigerol (CBG), badano pod kątem jego potencjalnych właściwości przeciwnowotworowych w ludzkich liniach komórkowych raka, w tym czerniaka i glejaka wielopostaciowego. Choć mechanizmy działania CBG nie zostały jeszcze w pełni wyjaśnione, niedawne badania pokazały, że CBG wiąże się z aktywnym miejscem kinazy w EGFR i hamuje jego aktywność wewnątrzkomórkową, indukując apoptozę w liniach komórkowych A549 i A431 z nadekspresją EGFR. Jest to istotne, ponieważ rodzina białek EGFR jest zaangażowana w inicjację i progresję raka trzustki, a inhibitory EGFR są testowane jako terapie przeciwnowotworowe w badaniach klinicznych przewlekłych nowotworów.
Niepomyślne rokowanie w przypadku guza trzustki wynika głównie z jego agresywnej natury i odporności na chemioterapię. Poszukiwanie terapii wspomagających, które mogą łagodzić skutki uboczne chemioterapii lub poprawić jej skuteczność, jest przedmiotem intensywnych badań. Cannabis sativa L. zawiera ponad 100 fitokannabinoidów, z których niektóre mają dobrze udokumentowane właściwości biologiczne. Oprócz bezpośredniego działania przeciwnowotworowego, szczególnie w przypadku CBD, wykazano, że fitokannabinoidy mogą łagodzić wiele skutków ubocznych wywoływanych przez leki chemioterapeutyczne w eksperymentach in vitro i in vivo.
W przedstawionym badaniu CBG wykazało zależną od dawki cytotoksyczność w komórkach PDAC, co obserwowano również w innych modelach przedklinicznych raka u ludzi, takich jak glejak wielopostaciowy (GBM). Ponadto THC, CBD i syntetyczne kannabinoidy zmniejszały wzrost i żywotność komórek PANC-1 i MIAPaCa-2, przy czym MIAPaCa-2 była bardziej wrażliwa na leczenie fitokannabinoidami niż PANC-1. Kannabinoidy aktywują autofagię i apoptotyczną śmierć komórek poprzez interakcję między mechanizmami sygnalizacji apoptozy i autofagii w różnych patologiach, w tym w glejaku.
Kompleks wielobiałkowy zaangażowany w szlaki EGF/EGFR, takie jak RAS i mTOR, pośredniczy w procesach hamujących autofagię i promujących proliferację oraz oporność na chemioterapię. Jednoczesne hamowanie EGFR i RAS/mTOR wykazuje synergistyczne działanie przeciwnowotworowe w wielu nowotworach. Oś PI3K/AKT/mTOR, często dysregulowana w gruczolakoraku przewodowym trzustki, kontroluje proliferację i oporność komórek, a kannabinoidy mogą hamować te szlaki. Obecne dane wskazują, że kannabigerol indukuję autofagię poprzez redukcję szlaków Akt-mTOR, co prowadziło do konwersji LC-3 i tworzenia pęcherzyków autofagicznych, podobnie jak w przypadku innych fitokannabinoidów. Na przykład THC hamuje AKT/mTOR, zmniejszając proliferację komórek w przypadku raka trzustki, a w komórkach raka wątrobowokomórkowego THC hamuje AKT/mTORC1 poprzez aktywację AMPK zależną od stresu ER.

Wyniki badania wpływu CBG na komórki złośliwego nowotworu trzustki

W przeprowadzonym w 2024 roku badaniu wpływu kannabigerolu na komórki gruczolakoraka przewodowego trzustki, wykazano, że CBG zmniejszyło ekspresję białka mTOR, gdzie wcześniejsze badania wskazały, że kanabidiol (CBD) hamuje szlak sygnałowy mTOR w raku piersi i glejaku. Mechanizm autofagii może być pośredniczony przez oś sygnalizacyjną EGFR i Akt/mTOR. CBG zwiększyło również ekspresję LC3-II w bardziej wrażliwych komórkach raka trzustki MIAPaCa-2. Autofagia może indukować oporność na chemioterapię lub być skorelowana ze śmiercią komórek nowotworowych. CBG indukowało zarówno autofagię, jak i apoptozę w obu liniach komórkowych. Kannabinoidy również modulują szlak EGFR-RAS-RAF-MAPK, co ogranicza wzrost komórek nowotworowych. W raku trzustki zmutowany gen KRAS zwiększa ekspresję endogennego EGFR, co prowadzi do transformacji metaplazji zrazikowej w przewodową.
CBG tłumi ekspresję białek EGFR w komórkach raka trzustki PANC-1 i MIAPaCa-2. Chociaż brak jest danych dotyczących zdolności kannabigerolu do zmniejszania ekspresji EGFR, niektóre badania wskazują, że CBD i THC mogą zmniejszać ekspresję EGFR w innych typach komórek rakowych. CBG zmniejszało także sygnalizację RAS, co sugeruje jego rolę w hamowaniu onkogennych szlaków RAS w PDAC. Komórki zawierające aneksynę V i rozszczepienie kaspazy-3 potwierdziły indukcję apoptozy przez CBG. W innych badaniach CBG indukowało apoptozę zależną od kaspazy-3/-7 w komórkach glejaka wielopostaciowego i Caco-2, a CBD indukowało apoptozę i aktywację kaspazy-3 w komórkach PANC-1 i MIAPaCa-2.

Kannabinoidy a chemioterapia raka trzustki

Wiele badań wykazało, że kannabinoidy mogą zwiększać skuteczność leków chemioterapeutycznych, zmniejszając rozwój inwazyjnego raka trzustki i przezwyciężając lekooporność. Połączenie CBG z gemcytabiną (GEM) lub  paklitakselem (PTX) zwiększyło cytotoksyczność w porównaniu z samym lekiem, wykazując efekt synergistyczny w niektórych kombinacjach. W komórkach glejaka wielopostaciowego (GBM) CBD i CBG plus temozolomid nie wykazywały działania addytywnego, ale w komórkach raka dróg żółciowych CBG działało synergistycznie z GEM i cisplatyną. W PDAC CBD zwiększało skuteczność GEM i PTX w testach in vitro, a myszy KPC leczone CBD i GEM miały trzykrotnie dłuższe przeżycie niż te leczone tylko GEM.
Ogólnie dane wskazują, że CBG indukuje autofagię, zmniejsza aktywność szlaków EGFR/AKT/RAS, promuje apoptozę i zwiększa wrażliwość komórek PDAC na chemioterapię. Konieczne są dalsze badania kliniczne nad CBG, aby lepiej zrozumieć jego rolę w progresji PDAC, a badania in vivo będą kluczowe dla głębszego zbadania jego działania przeciwnowotworowego. Jednak z przedstawionych badań widać, że potencjał terapeutyczny olejku konopnego jest wysoki i może on być pomocny w leczeniu raka trzustki, zapaleniu trzustki oraz innych chorobach nowotworowych z obecnością przerzutów do węzłów chłonnych. 

Źródło

  1. "Cannabigerol Induces Autophagic Cell Death by Inhibiting EGFR-RAS Pathways in Human Pancreatic Ductal Adenocarcinoma Cell Lines" Laura Zeppa, Cristina Aguzzi, Maria Beatrice Morelli, Oliviero Marinelli, Martina Giangrossi, Margherita Luongo, Consuelo Amantini, Giorgio Santoni and Massimo Nabissi
  2. "Pancreatic Cancer" Yana Puckett, Karen Garfield
Logowanie/Rejestracja
Nie pamiętasz hasła? Zarejestruj się
do góry
Sklep jest w trybie podglądu
Pokaż pełną wersję strony
-->
Sklep internetowy Shoper Premium