Cannaba Organics
Kannabigerol (CBG) z konopi: właściwości, działanie i potencjalne cele farmakologiczne 0

Kannabigerol (CBG) z konopi: właściwości, działanie i potencjalne cele farmakologiczne

Kannabigerol (CBG, cannabigerol) to jeden z wielu naturalnie występujących fitokannabinoidów, których źródłem są konopie. CBG, choć nie jest tak popularny jak kannabidiol (CBD) czy tetrahydrokannabinol (THC), zyskuje coraz większą uwagę naukowców i badaczy ze względu na jej potencjalne właściwości lecznicze i farmakologiczne. Co więcej, kannabigerol nie ma działania psychoaktywnego i jest w pełni legalny. W ostatnich latach przeprowadzono wiele badań na temat CBG, które sugerują, że związek ten może mieć wiele korzystnych efektów dla zdrowia.
CBG, czyli kannabigerol jest znany ze swojego potencjalnego działania przeciwbakteryjnego, przeciwzapalnego, przeciwwirusowego i neuroprotekcyjnego. Ponadto, istnieją dowody sugerujące, że CBG może mieć potencjał w leczeniu schorzeń takich jak choroba zwyrodnieniowa stawów, zespół jelita drażliwego, zaburzenia nastroju czy choroby neurodegeneracyjne.
W niniejszym artykule omówimy bliżej właściwości CBG, właściwości oleju CBG oraz potencjalne cele farmakologiczne, które stanowią przedmiot badań naukowych.

Budowa związków z grupy kannabigeroli - czym jest CBG?

Struktura związków z grupy kannabigeroli wykazuje istotne podobieństwo strukturalne do kannabigerolu (CBG). Aby lepiej zrozumieć te związki, utworzono odrębną klasę kannabigeroli. Oprócz samego CBG, do tej kategorii należą także kwas kannabigerolowy (CBGA), CBG i metyloetylowe estry CBGA, a także kannabigerowaryna (CBGV) i jej kwasowa pochodna - kwas kannabigerowarynowy (CBGVA).
CBGV to analog CBG, posiadający trójwęglowy łańcuch boczny. Warto zauważyć, że CBG ma 21 atomów węgla (lub 22 w formie kwasowej), o całkowitym wzorze chemicznym C21H32O2 i masie molowej 316,48 g/mol. Według nomenklatury IUPAC, kannabigerol ma nazwę systematyczną 2-[(2E)-3,7-dimetylookta-2,6-dienylo]-5-pentylobenzeno-1,3-diol. Związek ten został po raz pierwszy wyizolowany w 1964 roku z ekstraktu haszyszu przy użyciu heksanu, a następnie potwierdzono jego strukturę i stereochemię poprzez syntezę chemiczną.
Temperaturę topnienia i degradację termiczną kannabigerolu określono przy użyciu różnicowej kolorymetrii skaningowej i analizy termograwimetrycznej. Stwierdzono, że CBG topi się w temperaturze 52°C (podczas gdy temperatura topnienia kannabidiolu wynosi 68°C). Obserwowano również, że rozkład termiczny kannabigerolu zachodzi w temperaturze około 150°C (w porównaniu do rozkładu termicznego CBD w temperaturze 250°C). Zarówno dla CBG, jak i CBD, te temperatury są zbliżone do ich temperatur wrzenia. Dodatkowo inne badania wykazały, że kannabigerol, podobnie jak Δ9-THC, zwiększa swoją rozpuszczalność w nadkrytycznym CO2 wraz ze wzrostem temperatury przy stałym ciśnieniu, natomiast kannabidiol wykazuje odwrotną tendencję.

Aktywność biologiczna kannabigerolu (CBG)

CBG, inaczej kannabigerol, choć nie posiada właściwości psychoaktywnych, wykazuje szereg korzystnych cech terapeutycznych. Zalicza się do nich działanie przeciwbakteryjne, przeciwgrzybicze oraz przeciwzapalne, a także właściwości przeciwbólowe oraz zdolność hamowania nadmiernego wzrostu komórek. Podobnie jak inne kannabinoidy, biologiczne oddziaływanie kannabigerolu wynika z modyfikacji procesów redoks i zapalnych, wpływających na metabolizm komórkowy.
Badania potwierdziły, że kannabigerol reguluje równowagę redoks poprzez zmniejszenie aktywności iNOS, kluczowego czynnika prooksydacyjnego. Dodatkowo, wpływa na ekspresję dysmutazy ponadtlenkowej SOD-1, co przyczynia się do przesunięcia równowagi redoks w stronę przeciwutleniacza. Wpływ na procesy zapalne obejmuje ograniczenie fosforylacji Iκβ-α, co z kolei zmniejsza aktywność NFκB, odpowiedzialnego za transkrypcję cytokin prozapalnych, takich jak TNFα i IL-1β.
Kannabigerol modyfikuje także aktywację receptorów kannabinoidowych CB1 i CB2, działając jako agonista, a także oddziałuje na receptory TRPV1 i PPAR. Dodatkowo, CBG wykazuje silne dzialanie hamując aktywność enzymu FAAH i wpływając na poziom anandamidu. W porównaniu z innymi fitokannabinoidami, kannabigerol wykazuje mniejszą skuteczność jako inhibitor FAAH. Innym istotnym efektem jest zmniejszenie aktywności DAGL, COX-1 i COX-2, co wpływa na poziom endokannabinoidów i mediatorów lipidowych, regulując równowagę redoks i stan zapalny.
Wpływ kannabigerolu na układ endokannabinoidowy moduluje procesy immunologiczne, powstawanie nowotworów, choroby sercowo-naczyniowe oraz odczuwanie bólu. Poprzez hamowanie wychwytu anandamidu, kannabigerol zwiększa jego poziom i działanie w komórkach. Dodatkowo, wykazuje zdolność hamowania proliferacji komórek nowotworowych, ale jednocześnie może zmniejszać apoptozę, co może wpływać na rozwój procesów nowotworowych. Badania nad kannabigerolem sugerują jego potencjalne zastosowanie w łagodzeniu skutków ubocznych chemioterapii, leczeniu zaburzeń nastroju, chorób neurodegeneracyjnych i chorób układu krążenia, zwłaszcza ze względu na jego działanie znieczulające.
 
mechanizmy działania CBG
 
Mechanizmy działania CBG (kannabigerol)

Przeciwzapalne i przeciwutleniające działanie CBG

Układ endokannabinoidowy reguluje procesy homeostatyczne, takie jak motoryka przewodu pokarmowego, odczucie głodu, percepcja bólu i odporność. Badania przeprowadzone na zwierzętach laboratoryjnych wykazały, że kannabinoidy mają silne działanie przeciwzapalne. W szczególności, w przypadku eksperymentalnego zapalenia jelita grubego, kannabinoid CBG wykazywał największe zmniejszenie aktywności mieloperoksydazy i wielkości efektu w porównaniu z innymi substancjami.
Choroba zapalna jelit obejmuje przewlekłe choroby zapalne, takie jak choroba Leśniowskiego-Crohna i wrzodziejące zapalenie jelita grubego. Badania nad wpływem CBG na doświadczalne zapalenie okrężnicy u gryzoni wykazały istotną poprawę w stosunku masy do długości okrężnicy, co jest wskaźnikiem obrzęku tkanek spowodowanego stanem zapalnym. Dodatkowo, CBG zmniejszało aktywność mieloperoksydazy, regulowało poziomy interleukin (IL)-1β, IL-10 i interferonu (IFN)-γ, oraz wpływało na aktywność enzymów związanych ze stresem oksydacyjnym.
Inni badacze potwierdzają, że kannabinoidy, w tym CBG, wykazuje silne działanie hamujące stres oksydacyjny, a działanie przeciwutleniające CBG jest porównywalne do witaminy E. Eksperymenty na mysich makrofagach wykazały, że CBG wpływa hamująco na stres oksydacyjny poprzez aktywację receptora CB2, co prowadzi do regulacji szlaków związanych z oksydacją. Wyniki te sugerują, że CBG może być skutecznym środkiem przeciwzapalnym i przeciwutleniającym poprzez regulację procesów związanych ze stresem oksydacyjnym.
Ponieważ stany zapalne i stres oksydacyjny odgrywają istotną rolę w neurodegeneracji, przeprowadzono badania nad potencjalnym działaniem neuroprotekcyjnym CBG. Eksperymenty na neuronach ruchowych rdzenia kręgowego wykazały, że CBG może chronić przed toksycznością indukowaną przez stymulację lipopolisacharydem (LPS) w makrofagach. CBG zmniejszało utratę żywotności komórek, redukowało apoptozę i obniżało poziomy substancji związanych ze stanem zapalnym oraz stresem oksydacyjnym. Te wyniki sugerują, że CBG może stanowić potencjalną terapię przeciwzapalną i neuroprotekcyjną w przypadku schorzeń związanych z zapaleniem układu nerwowego i stresem oksydacyjnym.

Przeciwnowotworowa aktywność CBG

Aktywność przeciwnowotworowa to zdolność substancji do zwalczania wzrostu komórek nowotworowych. W przypadku kannabinoidu CBG przeprowadzono badania na różnych liniach komórkowych nowotworowych. W eksperymentach in vitro oceniano działanie przeciwnowotworowe CBG wobec komórek raka nabłonkowego jamy ustnej. Wyniki pokazały, że CBG wykazuje właściwości przeciwnowotworowe, zwłaszcza wobec komórek czerniaka skóry, gdzie stężenie IC50 wynosiło 31,30 µM w teście mikrohodowli MTT.
CBG również hamowało wzrost komórek raka naskórka jamy ustnej, uzyskując IC50 na poziomie 31 µM w teście MMT i 77 µM w teście białka B z sulforodaminą. W porównaniu do 5-fluorouracylu, CBG wykazywało mniejszy wpływ cytotoksyczny na mysie komórki NIH 3T3. Dodatkowo, CBG okazało się skuteczne przeciwko rakowi piersi w linii komórkowej MDA-MB-231 oraz wykazywało działanie antagonizujące wobec hiperproliferującej linii komórkowej ludzkich keratynocytów.
Badania wykazały również, że olejek konopny z CBG może pomóc w zapaleniu jelit, co może mieć znaczenie w kontekście ryzyka rozwoju raka jelita grubego. W ocenie wpływu CBG na wzrost komórek raka jelita grubego, stwierdzono, że substancja ta wykazuje potencjał przeciwnowotworowy poprzez promowanie apoptozy, stymulację wytwarzania ROS, zwiększenie poziomu mRNA białka CHOP i spowolnienie wzrostu komórek raka jelita grubego.
W przypadku glejaka wielopostaciowego, agresywnego raka mózgu, przyjmowanie CBG wykazało zdolność do hamowania postępu nowotworu i inwazji komórek glejaka wielopostaciowego. Dodatkowo, stosowanie CBG skutecznie redukowało oporność na leczenie komórek macierzystych glejaka. Te wyniki sugerują, że CBG, mając także działanie przeciwbólowe, przeciwnudnościowe i pobudzające apetyt, może być obiecującą terapią uzupełniającą w leczeniu glejaka wielopostaciowego.

Neuroprotekcyjne działanie CBG

CBG, będący substancją chemiczną pochodzącą z konopi (jako olej konopny), nie wywołuje efektów psychotomimetycznych. CBG jest interesującą substancją jako potencjalny nowy lek na schorzenia centralnego układu nerwowego (OUN), ze względu na działanie neuroprotekcyjne.
W badaniach na szczurach porównano neuroprotekcyjne działanie CBG i CBD w warunkach symulujących stres oksydacyjny i neurotoksyczność, które występują w patologiach neurologicznych. Stwierdzono, że zarówno CBG, jak i CBD wykazują działanie przeciwutleniające w astrocytach poddanych działaniu nadtlenku wodoru, przywracając jednocześnie zawartość serotoniny w korze mózgowej.
Wpływ CBG na komórki tworzące barierę krew-mózg (BBB) badano w warunkach niedokrwienia. Eksperymenty wykazały, że CBG zmniejsza poziom interleukiny-6 (IL-6), dehydrogenazy mleczanowej i poziomu białek uszkadzających DNA w astrocytach.
Badano także ochronne działanie CBG w dwóch modelach choroby Huntingtona (HD) wywołanej 3-nitropropionianem (3NP). Podawanie CBG myszom poprawiło deficyty motoryczne, zachowało neurony prążkowia, osłabiło mikroglejozę i zmniejszyło markery stanu zapalnego wywołane toksycznością 3NP. CBG poprawiło również działanie przeciwutleniające i przywróciło normalną serię genów związanych z HD.

Przeciwlękowe działanie CBG

Badania wykazały, że substancje związane z systemem endokannabinoidowym wpływają na zachowania związane z jedzeniem i emocjami. CBG może oddziaływać jako przeciwnik receptora 5-HT1A, co potwierdzono w badaniach przeprowadzonych zarówno w warunkach laboratoryjnych, jak i na żywo. Z tego powodu sugeruje się, że CBG może mieć wpływ na łagodzenie stanów lękowych związanych z użytkowaniem konopi indyjskich. Jednak istnieje sprzeczność między obserwowanym działaniem CBG jako przeciwnika 5-HT1A a zakładanymi efektami przeciwlękowymi tej substancji. Zazwyczaj agonista lub częściowy agonista miałby większe szanse wywołania efektów przeciwlękowych.
Badania przeprowadzono, porównując skutki krótkotrwałego i długotrwałego (14 dni) podawania CBG (2,5 mg/kg) do skutków długotrwałego podawania THC (2,5 mg/kg) i CBD (2,5 mg/kg) u szczurów w warunkach otwartego, oświetlonego pudełka zarówno w warunkach jasnych, jak i ciemnych (LD). Testy obejmowały model zanurzenia, który mierzył zachowania związane z lękiem, oraz test smakowania sacharyny, oceniający reakcje hedoniczne na smak u szczurów.
Wyniki pokazały, że THC wywołało ostre zachowanie przypominające lęki w teście zanurzenia LD, jednak ten efekt nie został wzmocniony przez długotrwałe podawanie. THC tymczasowo zwiększało preferencję do smaku sacharyny tylko pierwszego dnia podawania. CBG i CBD nie miały wpływu na reakcje związane z lękiem, ale CBG spowodowało lekki wzrost preferencji do smaku sacharyny tylko w pierwszym dniu podawania. Stwierdzono, że te wyniki nie potwierdzają przeciwlękowego działania CBG u szczurów.
Warto jednak zauważyć, że inne badania wykazały, że podanie CBG myszom w dawce 10 mg/kg wydłużyło czas, jaki zwierzęta spędziły w środkowej części testu otwartego pola, co sugeruje potencjalne działanie przeciwlękowe. Również podanie CBG w dawce 3 mg/kg wywołało lekki efekt przeciwbólowy.

Działanie CBG przeciw nudnościom

Wygląda na to, że kannabigerol może wpływać na właściwości przeciwwymiotne tetrahydrokannabinolu (THC). CBG działa antagonizująco wobec receptorów CB1 i 5-HT1A, co znosi efekty przeciwwymiotne niewielkich dawek kannabidiolu (CBD), prawdopodobnie poprzez wpływ na receptor 5-HT1A. Przeprowadzono badania nad potencjałem CBG do antagonizowania działania przeciwwymiotnego antagonisty 8-OH-DPAT receptorów 5-HT1A. W przypadku wyższych dawek CBD i CBG zaobserwowano skłonność do powodowania silnych nudności i wymiotów, co może prowadzić do zespołu niepożądanych wymiotów kannabinoidowych.
Przeprowadzono eksperymenty na szczurach i Suncus murinus w celu zbadania wpływu CBG na regulację nudności i wymiotów. W pierwszym eksperymencie szczurom podano CBG przed podaniem substancji aktywnej (CBD lub 8-OH-DPAT), a następnie oceniono ich reakcję na bodźce smakowe.
Wyniki sugerują, że umiarkowane dawki CBG i CBD mogą antagonizować efekty na poziomie receptora 5-HT1A, wpływając na reakcje gapienia się i unikania sacharyny, co stanowi model eksperymentalny nudności. W drugim eksperymencie u Suncus murinus podano CBG przed CBD i oceniono liczbę epizodów wymiotów, które zostały zablokowane przez CBD, a te efekty były antagonizowane przez CBG. Wyniki te sugerują, że CBG może mieć potencjał do regulowania nudności i wymiotów poprzez interakcje z CBD, zwłaszcza poprzez przeciwdziałanie działaniu na receptor 5-HT1A. Odkrycia te otwierają perspektywy wykorzystania CBG ze względu na jego potencjalne korzyści w regulacji objawów związanych z nudnościami i wymiotami.

CBG i obniżanie ciśnienia wewnątrzgałkowego

Zmniejszenie ciśnienia wewnątrzgałkowego u ludzi po spożyciu marihuany zostało zaobserwowane po raz pierwszy w 1971 roku. Kolejne badania, prowadzone na różnych zwierzętach, potwierdziły, że substancja czynna zawarta w marihuanie, THC, wykazuje działanie obniżające ciśnienie w gałce ocznej. Inne kannabinoidy, takie jak kannabinol (CBN) i kannabigerol (CBG), zostały również zbadane u kotów poprzez lokalne podawanie różnych dawek przez dziewięć dni. Stwierdzono, że zarówno CBN, jak i CBG mogą zmniejszać ciśnienie w gałce ocznej, zwłaszcza przy długotrwałym stosowaniu. Jednak CBN wywoływało skutki uboczne, takie jak zaczerwienienie spojówek, podczas gdy CBG nie powodowało takich efektów.
Badania nad szczurami wykazały, że podanie CBN powodowało wyładowania o częstotliwości 8-13 Hz w elektrokortykogramie, co sugeruje wpływ na czuwanie i ruchy gałek ocznych podczas snu. Natomiast CBG, podawane ogólnoustrojowo, nie wywoływało tego efektu. W przypadku podawania CBG bezpośrednio do oczu kotów przez dziewięć dni za pomocą minipomp osmotycznych, również zaobserwowano spadek ciśnienia w gałce ocznej. W przeciwieństwie do THC, obwodowe podanie CBG nie powodowało wieloszczytowych wyładowań w elektroencefalogramie szczurów.
Kolejne badania z syntetycznym analogiem CBG, kannabigerolu-dimetyloheptylu (CBG-DMH), wykazały, że ma ono zdolność obniżania ciśnienia w gałce ocznej u szczurów. To działanie zostało zwiększone, gdy substancję podawano jednocześnie z agonistą CB1R WIN55, 212-2. Odkrycia te sugerują, że CBG może być obiecującą substancją przeciwnadciśnieniową, działającą nie tylko poprzez receptory kannabinoidowe CB1 i CB2, ale również poprzez inne, jeszcze nieznane mechanizmy.

Wpływ CBG na skórę

CBG ma potencjał ekspresji keratyn 1 i 10, inwolukryny i transglutaminazy 5 oraz na metylację DNA genu keratyny 10 badano w linii komórkowej ludzkich keratynocytów (HaCaT), wraz z metylacją DNA i ekspresją czterech DNA metylotransferazy (DNMT1, 3a, 3b i 3L). Eksperymenty te wykazały, że CBG spowodowało znaczne zmniejszenie ekspresji badanych genów poprzez zwiększenie metylacji DNA genu keratyny 10. Dane uzyskane z tych eksperymentów doprowadziły autorów do przekonania, że CBG zachowuje się jak supresor transkrypcji, zdolny kontrolować proliferację i różnicowanie komórek, będąc substancją potencjalnie przydatną w nowych podejściach terapeutycznych w chorobach skóry. Na tej podstawie badano CBG jako możliwy lek przeciwtrądzikowy. Trądzik jest częstą patologią skóry; jednakże jego poważniejszy wyraz może osłabić jakość życia i ze względu na dezaprobatę społeczną może powodować zaburzenia psychiczne. Przeciwtrądzikowe działanie CBG na żywotność i proliferację komórek łojowych zaobserwowano metodami MTT i CyQUAN. CBG w istotny sposób zmniejszało żywotność komórek po 24-godzinnym leczeniu, ale nie przy leczeniu trwającym 48-godzinnym. Zawartość CBG w granicach 10–20 mM podawana przez 24 h znacząco zmniejszyło lipogenezę stymulowaną przez AEA. Wyniki te sugerują możliwość, że CBG może działać jako częściowy agonista poprzez ten sam prolipogenny szlak sygnalizacyjny, na którym aktywny jest AEA. CBG tłumiło stan zapalny wywołany przez LPS na komórkach łojowych. Wyniki powyższych eksperymentów dotyczących antyproliferacyjnego działania fitokannabinoidów potwierdzają hipotezę, że związki te mogą być przydatne w trądziku i innych patologiach skóry związanych z cechami zapalnymi, takimi jak łuszczyca.

Inne efekty działania CBG

Sugeruje się, że pewne substancje pochodzące z konopi (C. sativa) mogą korzystnie wpływać na symptomy związane z drogami moczowymi. Podobnie jak THC i CBD, kannabinoid CBG jest zdolny do zmniejszania kurczliwości pęcherza. Przeprowadzono eksperymenty na pęcherzach myszy i ludzi, które wykazały, że CBG w określonych stężeniach może zmniejszać skurcze pęcherza wywołane acetylocholiną, nie wpływając jednocześnie na skurcze indukowane polem elektrycznym. Interesujące jest, że ani rimonabant ani SR144528, które są selektywnymi antagonistami receptorów CB1 i CB2, nie modyfikowały działania hamującego CBG. Kannabigerol wydaje się być obiecującym związkiem w porównaniu z innymi kannabinoidami, hamując skurcze pęcherza poprzez działanie poza synapsą. Istnieje hipoteza, że może to wynikać z częściowego agonizmu CBG w stosunku do receptorów CB1 i CB2, wpływu na hamowanie wychwytu zwrotnego endokannabinoidu anandamidu oraz roli składników układu endokannabinoidowego w regulacji funkcji pęcherza, chociaż nie wykazano bezpośredniego zaangażowania receptorów kannabinoidowych.
CBG wykazuje także zdolność do hamowania agregacji płytek krwi i uwalniania [14C]5-HT. W eksperymentach stwierdzono, że CBG, w zależności od dawki, może częściowo hamować agregację pierwotną i całkowicie hamować agregację wtórną płytek krwi ludzkich i króliczych. Ponadto, CBG i inne główne kannabinoidy, takie jak CBD, CBC, THC i CBN, wykazują aktywność przeciwko opornym na metycylinę szczepom bakterii Staphylococcus aureus (MRSA), co sugeruje potencjalne zastosowanie CBG jako środka przeciwdziałającego oporności na antybiotyki. CBG ma także działanie przeciwbakteryjne przeciwko Streptococcus mutans i potencjalnie przeciwdziała tworzeniu się biofilmu bakteryjnego.
Podobnie jak THC, CBG wykazuje działanie pobudzające apetyt. Badania na szczurach wykazały, że doustne podawanie CBG może zwiększać zachowania apetyczne bez wpływu na aktywność motoryczną. Zastosowanie CBG zostało również zbadane w kontekście zmniejszania skutków ubocznych chemioterapii, takich jak utrata masy ciała i zaburzenia metaboliczne, z pozytywnymi wynikami.

Podsumowanie

W obecnej chwili kannabigerol (konopny CBG) jest jednym z najmniej zbadanych związków roślinnych występujących w konopiach (CBG z konopi siewnych), ale posiada obiecujące właściwości terapeutyczne. Badania nad właściwościami i działaniem oleju CBG i oleju CBD są wciąż w toku. Z uwagi na to, że zarówno CBG, jak i substancje z nim związane są rozpuszczalne w tłuszczach, sprzyja to przenikaniu przez błony biologiczne. Sugeruje się, że może wykazywać aktywność biologiczną, głównie poprzez interakcje z układem endokannabinoidowym, w tym z receptorami sprzężonymi z białkiem G. W rezultacie tych interakcji CBG, podobnie jak CBD, wykazuje właściwości przeciwutleniające i przeciwzapalne. Zarówno CBG, jak i jego prekursory, takie jak CBGA, oraz syntetyczne pochodne, wykazują zdolność do wpływania na funkcje układu nerwowego. Dotychczas nie stwierdzono szkodliwego wpływu oleju konopnego CBG na ludzki organizm, a jego udowodniona aktywność biologiczna sugeruje, że CBG (wraz z CBD) i związane z nim substancje mogą być obiecującymi naturalnymi związkami. Konieczne jest jednak dokładne przetestowanie ich skuteczności zarówno w warunkach laboratoryjnych, jak i na żywych organizmach, aby jednoznacznie określić ich potencjał terapeutyczny, zwłaszcza w kontekście chorób zapalnych. W związku z tym, wydaje się prawdopodobne, że w przyszłości pojawią się nowe terapeutyczne podejścia, wykorzystujące niepsychoaktywne składniki konopi, w tym CBG u ludzi.

Źródło

  1. "Pharmacological Aspects and Biological Effects of Cannabigerol and Its Synthetic Derivatives", Fabrizio Calapai, Luigi Cardia, Emanuela Esposito, Ilaria Ammendolia, Cristina Mondello, Roberto Lo Giudice, Sebastiano Gangemi, Gioacchino Calapai and Carmen Mannucci
  2. "The Origin and Biomedical Relevance of Cannabigerol", Anna Jastrząb, Iwona Jarocka-Karpowicz and Elżbieta Skrzydlewska

Poznaj odpowiedzi na ważne pytania na temat CBG

(FAQ)

Co to jest CBG?

CBG (Kannabigerol) to jeden z wielu naturalnie występujących fitokannabinoidów, których źródłem są konopie. CBG, choć nie jest tak popularny jak kannabidiol (CBD) czy tetrahydrokannabinol (THC), zyskuje coraz większą uwagę naukowców i badaczy ze względu na jej potencjalne właściwości lecznicze i farmakologiczne. W ostatnich latach przeprowadzono wiele badań na temat CBG, które sugerują, że związek ten może mieć wiele korzystnych efektów dla zdrowia.

Czy CBG jest mocniejsze od CBD?

CBD i CBG nie można stosować zamiennie. CBG wpływa na inne receptory układu endokannabinoidowego niż CBD. CBG posiada jednak część podobnych właściwości co CBD jak np. właściwości neuroprotekcyjne, przeciwbólowe, przeciwzapalne i antynowotworowe. Pewne właściwości ma tylko CBG takie jak obniżanie ciśnienia krwi. Z kolei CBG nie posiada takiej właściwości CBD jak redukcja napadów padaczkowych. CBD wraz z CBG działają na siebie synergicznie. Wspólnie posiada właściwości, podobnie jak CBD plus dodatkowo: działa antydepresyjne, reguluje działanie układu pokarmowego, obniża ciśnienie krwi, działa pobudzająco na komórki macierzyste szpiku.

Czy CBG jest legalne w Polsce?

Olej CBG o stężeniu THC poniżej 0,2 % oraz ekstrakty na bazie konopi siewnej zawierające inne grupy kannabinoidów, które zostały wytworzone z europejskich certyfikowanych odmian konopi włóknistej są całkowicie legalne.

Komentarze do wpisu (0)

Logowanie/Rejestracja
Nie pamiętasz hasła? Zarejestruj się
Język
Najczęściej kupowane produkty konopne
Olejek CBD 5% bez chlorofilu w buteleczce 10 ml
Olejek CBD 5% bez chlorofilu w buteleczce 10 ml

48,60 zł

Cena regularna: 54,00 zł

Najniższa cena: 48,60 zł
szt.
Dwufazowe serum CBD do twarzy (600 mg CBD / 30 ml)
Dwufazowe serum CBD do twarzy (600 mg CBD / 30 ml)

107,10 zł

Cena regularna: 119,00 zł

Najniższa cena: 107,10 zł
szt.
Krem CBD do twarzy na noc (300 mg CBD / 30 ml)
Krem CBD do twarzy na noc (300 mg CBD / 30 ml)

65,55 zł

Cena regularna: 69,00 zł

Najniższa cena: 69,00 zł
szt.
zestaw Dwufazowe serum CBD do twarzy i Krem CBD do twarzy na noc
zestaw Dwufazowe serum CBD do twarzy i Krem CBD do twarzy na noc

133,00 zł

Cena regularna: 140,00 zł

Najniższa cena: 133,00 zł
szt.
Olejek CBD 5% z olejem MCT w buteleczce 10 ml
Olejek CBD 5% z olejem MCT w buteleczce 10 ml

48,60 zł

Cena regularna: 54,00 zł

Najniższa cena: 48,60 zł
szt.
Olejek CBD 10% z olejem MCT w buteleczce 10 ml
Olejek CBD 10% z olejem MCT w buteleczce 10 ml

80,00 zł

Cena regularna: 84,00 zł

Najniższa cena: 80,00 zł
szt.
Olejek CBDA + CBD 5% surowy z chlorofilem w buteleczce 10 ml
Olejek CBDA + CBD 5% surowy z chlorofilem w buteleczce 10 ml

58,50 zł

Cena regularna: 65,00 zł

Najniższa cena: 58,50 zł
szt.
Olejek CBN + CBD 5% surowy z chlorofilem w buteleczce 10 ml
Olejek CBN + CBD 5% surowy z chlorofilem w buteleczce 10 ml

67,00 zł

Cena regularna: 84,00 zł

Najniższa cena: 67,00 zł
szt.

Baza wiedzy

  

A

anandamid

B

Bogdan Jot

biblia cbd

C

cannabidiol

cannabidiolic acid

CBD

CBD dla kota

CBD dla psa

CBD dla seniora

CBD działanie

CBD krem

CBD na odchudzanie

CBD nie działa?

CBD przeciwwskazania

CBD w walce z rakiem

CBD właściwości

CBDA

CBDA a CBD

CBG

CBG a CBD

CBG działanie

CBN

choroba zwyrodnieniowa stawów u psów a CBD

co to jest CBD?

cytochrom P450 (CYP)

czerniak

D

E

efekt otoczenia

ekstrakcja alkoholowa

endokannabinoidy

endometrioza

F

fibromialgia

fitokannabinoidy

flawonoidy konopne

full spectrum

G

GABA

Golden Cannabis

H

homeostaza

I

immunosescencja

J

jak rzucić palenie

K

kannabidiol

kannabidiol leczy

kannabigerol

kannabinoidy

kannabinol

kosmetyki konopne

kosmetyki z CBD

krem CBD

krople CBD

krople CBD 10

krople CBD dla kota

krople CBD dla psa

krople CBD na sen

krople CBG

L

ligand

Ł

M

metabolizm pierwszego przejścia

migrena

N

niedobór endokannabinoidów

niedoczynność tarczycy

nieswoiste zapalenie jelit

nikotyna a CBD

neuroprzekaźnik

O

olej CBD 10

olej CBD 30

olej CBD 5%

olej CBD nie działa?

olej CBD właściwości

olej CBD+CBDA

olej konopny

olej konopny CBD 30

olejek CBD

olejek CBD 5

olejek CBD 5 procent

olejek CBD 500 mg

olejek CBD 10

olejek CBD 10 procent

olejek CBD 20

olejek CBD 20 procent

olejek CBD 30

olejek CBD 30 procent

olejek CBD dawkowanie

olejek CBD dla kota

olejek CBD dla psa

olejek CBD dla zwierząt

olejek CBD działanie

olejek CBD jak stosować

olejek CBD opinie

olejek CBD skutki uboczne

olejek CBD+CBG

olejek CBDA

olejek CBG

olejek CBN

olejek konopny

olejek konopny CBD 5

olejek konopny CBD 10

olejek konopny CBD 20

olejek na sen

olejki CBD

P

padaczka lekooporna

padaczka u psa a CBD

pasta do zębów z CBD

próchnica zębów

R

rak prostaty

rak jelita grubego

receptory 5-HT1A

receptory CB1

receptory CB2

receptory kannabinoidowe

reumatoidalne zapalenie stawów (RZS)

S

sarkopenia

serum CBD

skutki uboczne CBD

stany lękowe

syntetyczne kannabinoidy

T

terpeny konopne

THC

THC a CBD

trądzik

trichomy

U

udar mózgu

układ endokannabinoidowy

układ endokannabinoidowy u zwierząt

W

witamina D

X

Y

Z

zespół jelita drażliwego

 

do góry
Sklep jest w trybie podglądu
Pokaż pełną wersję strony
-->
Sklep internetowy Shoper Premium